Novas Perspectivas na Luta Contra a Hipertensão
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) apontam que alterações nos padrões de respiração podem ser uma das razões pelas quais cerca de 40% das pessoas com hipertensão não conseguem controlar a pressão arterial, mesmo usando medicamentos. Essa descoberta inaugura novas possibilidades para tratamento, ao sugerir que a respiração ativa desempenha um papel crucial na dinâmica da pressão arterial.
Os estudos indicam que a expiração ativa, que envolve contrações significativas dos músculos abdominais, pode ser um fator desencadeador de hipertensão. Em experimentos realizados com modelos animais, especificamente ratos, os cientistas observaram que neurônios localizados na região parafacial lateral (pFL) podem modular a atividade do sistema simpático durante a expiração. Isso leva à contração dos vasos sanguíneos, contribuindo para picos de pressão arterial e para a hipertensão neurogênica, uma condição caracterizada por disfunções no sistema nervoso central.
A Importância dos Neurônios da pFL
Além disso, a pesquisa revelou que inibir esses neurônios pode normalizar a pressão arterial em casos de hipertensão induzida por hipóxia crônica intermitente, um fenômeno frequentemente visto em pacientes com apneia obstrutiva do sono, quando há variações contínuas entre períodos de baixa oxigenação e níveis normais de oxigênio nos tecidos.
O professor Davi José de Almeida Moraes, do Instituto de Ciências Biomédicas da USP e autor do estudo, enfatiza a relevância dos neurônios da pFL, que controlam a expiração ativa e estão localizados na parte inferior do tronco encefálico, conectando o cérebro à medula espinhal. “Ficamos surpresos ao descobrir que esses neurônios podem impactar diretamente a função cardiovascular. Isso sugere que a região parafacial lateral pode ser um alvo terapêutico valioso para o tratamento da hipertensão”, comenta Moraes em entrevista à Agência FAPESP.
Abordagem Terapêutica
Com essa nova perspectiva, a proposta terapêutica não é atuar diretamente no sistema nervoso central, mas sim manipular farmacologicamente os sensores de oxigênio, visando reduzir a atividade dos neurônios da pFL por meio de receptores de ATP (adenosina trifosfato). O ATP, além de fornecer energia para as células, também atua como neurotransmissor no sistema nervoso.
“Começamos a mostrar, há cerca de dez anos, que ao inibir esses receptores localizados no corpúsculo carotídeo, que está nas artérias carótidas, conseguimos reduzir a atividade simpática e, consequentemente, a pressão arterial em casos de hipertensão neurogênica. Agora, demonstramos que essa resposta está relacionada aos neurônios da pFL”, explica o pesquisador, que conta com o apoio da FAPESP para o desenvolvimento de seu trabalho.
Desafios da Hipertensão
A hipertensão é considerada o fator de risco mais significativo para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, sendo responsável por uma parte considerável dos casos de ataques cardíacos, AVC e doenças renais crônicas. Embora existam diversas estratégias para controlar a pressão arterial, estima-se que cerca de 1,4 bilhão de indivíduos em todo o mundo convivem com a hipertensão. A Organização Mundial da Saúde (OMS) prevê que apenas uma em cada cinco pessoas consiga controlar sua condição com tratamentos tradicionais.
No último relatório da OMS, foi destacado que medidas preventivas são essenciais. Em 2022, novas recomendações das sociedades Brasileira de Cardiologia e de Hipertensão ajustaram os parâmetros de pressão arterial de risco, reclassificando o padrão “12 x 8” (120 mmHg sistólica e 80 mmHg diastólica) como pré-hipertensão, enfatizando a necessidade de atenção redobrada neste aspecto.
Metodologia Avançada da Pesquisa
A pesquisa empregou técnicas sofisticadas para manipular e registrar a atividade neuronal nos ratos. Os neurônios da pFL foram alterados por meio da transfecção viral, um método que utiliza vírus modificados para introduzir genes nas células, permitindo a reprogramação celular. Utilizando modulação optogenética e farmacogenética, os pesquisadores conseguiram excitar ou inibir os neurônios da pFL, monitorando as atividades simpáticas, respiratórias e a pressão arterial sob diferentes condições experimentais.
Os resultados mostraram que a ativação optogenética provocou a expiração ativa e influenciou positivamente a atividade simpática, elevando a pressão arterial. Em contrapartida, a inibição farmacogenética eliminou a excitação simpática relacionada à respiração, normalizando os níveis de pressão arterial nos ratos hipertensos. “Nunca havia sido demonstrado que neurônios que regulam a expiração se comunicavam com aqueles que controlam a atividade simpática e o diâmetro dos vasos sanguíneos”, conclui Moraes, que contou com a colaboração de pesquisadores da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto e do Centro de Pesquisa Cardíaca da Universidade de Auckland, na Nova Zelândia.